Развитие болезни. При сахарном диабете кроме повышенного уровня сахара в крови и его появления в моче наблюдаются и другие нарушения обмена веществ. Ухудшается также использование организмом жиров и белков. Все это связано с дефицитом гормона инсулина или недостаточной чувствительностью тканей к нему. Инсулин вырабатывается в поджелудочной железе специальными клетками, именуемыми бета-клетками. Они расположены в особых клеточных скоплениях – т.н. островках Лангерганса. Инсулин воздействует на специфические молекулярные структуры, рецепторы, локализованные на поверхности всех клеток организма, и, активируя их, запускает процессы, обеспечивающие вход глюкозы (сахара) в клетки; он стимулирует также внутриклеточные механизмы использования глюкозы.

Если глюкоза не расходуется клетками, то она накапливается в крови и, достигая определенного уровня (обычно около 180 мг в 100 мл цельной крови), начинает проходить через почечные мембраны и поступает в мочу.

Симптомы. Повышенный уровень глюкозы в крови и ее выведение с мочой приводят к похуданию, чрезмерному мочеотделению, постоянному ощущению сильной жажды и голода.

Снижение веса тела вначале обусловлено обезвоживанием, но затем организм начинает компенсировать дефицит калорий (теряемых с мочой в виде глюкозы) путем использования жировых запасов и тканевых белков (главным образом мышечных). Вследствие ускоренного распада жиров накапливаются кетоновые тела – конечные продукты метаболизма жиров. Поскольку в состав кетоновых тел входят кетокислоты, это приводит к закислению внутренней среды организма и развитию диабетического кетоацидоза. В отсутствие лечения кетоацидоз вызывает утомление, сонливость, тошноту, рвоту, состояние оглушения и кму и, наконец, смерть.

Отдаленные последствия. Как только выяснилось значение инсулина и были получены первые препараты гормона, он начал использоваться в лечебных целях. Однако с увеличением продолжительности жизни больных диабетом стало ясно, что лечение инсулином не предотвращает более поздние дегенеративные осложнения, особенно преждевременное старение (перерождение, сужение и уплотнение) кровеносных сосудов. В первую очередь происходит уплотнение стенок крупных артерий, что может привести к гангрене конечностей и необходимости ампутации. Страдают также мелкие артерии, особенно глазные и почечные; результатом этих нарушений бывают слепота и развитие почечной недостаточности. Поражается и нервная система, что проявляется различными симптомами – от болезненного воспаления нервов (неврита) до нарушения функции нервов (например, утрачивается чувствительность стоп и голеней).

Классификация. Поскольку сахарный диабет не представляет собой единого заболевания, возникла необходимость в разработке его международной классификации. Диабет I типа – инсулинозависимый диабет, при котором имеет место реальный дефицит инсулина. Этот тип диабета называют также «ювенильным», поскольку он чаще всего развивается у детей и подростков, хотя может встречаться в любом возрасте. Для него характерна тенденция к возникновению кетоацидоза. Диабет II типа, наиболее распространенная форма сахарного диабета, представляет собой инсулинонезависимый диабет. При этом типе имеется лишь относительная недостаточность инсулина, т.е. гормон продолжает секретироваться, но в недостаточном количестве или же недостаточной оказывается чувствительность клеток к нему. Другое название диабета II типа – «диабет взрослых» (поскольку он встречается преимущественно в зрелом возрасте). При этой форме заболевания кетоацидоз развивается редко.

Известны и другие типы сахарного диабета, например диабет беременных, который может возникать как результат физиологического стресса при беременности.

В возникновении диабета несомненно играют роль наследственные факторы, так как это заболевание обычно концентрируется в определенных семьях. Однако наследуется не сама болезнь, а лишь предрасположенность к ней. Диабет I типа у генетически предрасположенных людей может развиться после вирусной инфекции, а диабет II типа у людей с соответствующей генетической предрасположенностью – на фоне таких физиологических стрессов, как ожирение, инфекционная болезнь или хирургическая операция. В середине 1990-х годов была выяснена локализация генов предрасположенности к обоим типам диабета, но остается неясным, каким образом эти гены участвуют в развитии заболевания.

дальше